本届COOC的《兴齐眼药迪非卫星会》会上，医院的邓应平教授为大家带来《角膜上皮损伤诊治原则》的精彩演讲。温故知新，今天我们来回邓教授的精彩讲课内容，学习更多临床经验。
视频中含有大量病例分析，不容错过哦！
一、角膜上皮损伤致病因素和病理机制
（一）先天性致病因素
主要指各种类型角膜上皮和基底膜营养不良以及可以引起角膜上皮损伤的角膜基质营养不良，如格子状角膜营养不良等。角膜内皮营养不良晚期发生角膜内皮细胞功能失代偿。
（二）后天性致病因素（临床上更为常见，是主要的因素）
1.外伤
机械性外伤造成的角膜上皮缺失；酸性、碱性化学物质及热物质损伤角膜（若角膜缘干细胞功能受损严重，可出现持续性角膜上皮缺损，角膜溃疡，角膜结膜化）。
2.感染性损伤
病原微生物突破角膜上皮屏障，病原体的自身侵袭力及其引起的局部炎性反应，导致角膜上皮损伤及基质溃疡形成。
3.泪膜功能异常
各种类型的干眼，由于泪液分泌量下降或者泪液成分改变引起泪膜稳定性异常，引起持续存在或反复出现的角膜上皮缺损。
4.角膜神经功能异常
可导致角膜敏感性下降，影响泪液的分泌和角膜神经对上皮细胞的营养和支持作用（反复发作单纯疱疹病毒性角膜炎、糖尿病及面神经或三叉神经手术后）。
5.眼表炎性反应
持续性或严重的眼表炎性反应，可导致黏蛋白减少、角膜上皮修复速度下降。
6.眼睑或睑缘病变
睑缘功能和结构的病理性变化：内翻倒睫、睑缘炎或睑板腺功能障碍、眼睑闭合不全可发生暴露性角膜炎。
7.角膜营养不良、变性及内皮损伤
继发于炎性、外伤、代谢性疾病的角膜变性，出现角膜上皮脱失或者糜烂，如角膜带状变性。角膜内皮细胞功能失代偿，导致角膜上皮大范围剥脱。
8.药物及其他
眼科手术、局部麻醉药、不规范的药物使用、药物中的防腐剂、配戴角膜接触镜；药物性角膜炎临床特征多样：不典型、与原发病混淆、不易鉴别、病程迁延。
二、角膜上皮损伤病变程度分级及特点
1.轻度：角膜上皮点状缺失
角膜上皮弥漫性细点状粗糙，糜烂，水肿荧光素钠染色可见弥漫性点状着色，不向基质层渗染。
2.中度：角膜上皮大范围缺失糜烂融合成片
角膜上皮缺损，荧光素钠染色呈假树枝状，向基质层渗染。
3.重度：角膜上皮大范围缺损或者角膜基质溃疡形成
角膜溃疡，角膜荧光素纳染色：缺损区染色鲜明，向基质渗染。
三、角膜上皮损伤诊断治疗
1.诊断
①有眼部症状；
②排除感染原因——共焦、体征；
③仔细寻找原因——手术、药物；
④角膜上皮病变的特殊性：
⑤点状、片状、假树枝、飓风样上皮增生；
⑥治疗性诊断。
2.鉴别诊断
3.CED的治疗原则
①原发病的治疗；
②药物及物理治疗：人工泪液、自体血清、抗炎药物、绷带加压或治疗性角膜接触镜；
③手术治疗：羊膜手术、角膜上皮刮除、前基质穿刺术、PTK。
4.角膜上皮损伤的治疗方案
①促进角膜上皮修复的人工泪液：有助于稳定泪膜、保护角膜上皮，如玻璃酸钠滴眼液；
②促进角膜上皮修复的药物：小牛血去蛋白提取物眼液或凝胶、生长因子类眼液、20%-%自体血清治疗；
③感染因素造成的角膜上皮损伤，应在感染控制的情况下给予促进角膜上皮化的药物。
四、糖皮质激素药理作用与常见并发症
1.药理作用：抗炎、免疫抑制、抗细菌内毒素、抗增殖。
2.并发症：激素性高眼压、青光眼、继发性感染、激素性白内障、组织愈合延迟。
3.双氯芬酸钠强效抗炎：对环氧化酶的抑制作用强于其他非甾体抗炎药；强效药物。
4.迪非0.4ml专利技术改善舒适性
①迪非0.4ml加入硼砂以减少点眼刺激性
②回避强酸—强碱调整PH方法，而是用硼酸盐酸冲液调整PH，使滴眼液耐受更多复杂的眼部状况并维持PH稳定，同时具有较低的刺激性。
③迪非0.4ml成分中添加玻璃酸钠，提高了点眼的舒适度。
5.迪非0.4ml特点小结
①强效双效抗炎，既抑制前列腺素的生成，又能间接减少白三烯的生成
②单剂量包装不含防腐剂，避免了防腐剂对眼部的二次伤害
③专利技术提高了点眼舒适度
五、小结
1.重视眼表微环境的维护
2.合理使用药物
3.角膜上皮损伤可防、可治
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